CAMSAP和成核促进因子操控微管从γ-TuRC开释—小柯机器人—科学网

  荷兰乌得勒支大学Anna Akhmanova等研究人员协作发现，CAMSAP和成核促进因子操控微管从-TuRC开释。这一研究成果于2024年2月29日在线宣布在世界学术期刊《天然细胞生物学》上。

  研究人员标明，-微管蛋白环复合体（-TuRC）是首要的微管成核因子。成核后，微管可从-TuRC中开释开来，并经过其他蛋白质（如CAMSAP）安稳下来，但人们对负端调理途径之间的生化穿插效果知之甚少。

  研究人员使用纯化的成分在体外重建了这一进程。研究人员发现，一切CAMSAP都能与-TuRC衔接的微管负端结合。CAMSAP2和CAMSAP3能装修和安稳成长中的负端，而负端追寻蛋白CAMSAP1却不能，它们能诱导微管从-TuRC中开释。CDK5RAP2（一种-TuRC互作因子）和CLASP2（一种微管成长调理因子）激烈影响了依赖于-TuRC的微管成核，但只要CDK5RAP2按捺了CAMSAP与-TuRC锚定的负端结合及其开释。

  CDK5RAP2还提高了含 -微管蛋白复合物在微管加帽试验中对13根而非14根原丝微管的选择性。细胞中的基因敲除和过表达试验标明，CDK5RAP2可按捺脱离微管安排中心的与CAMSAP2结合的微管的构成。研究人员以为，CAMSAP可将新成核的微管从-TuRC中开释开来，而成核促进因子可对这一进程进行不同程度的调控。